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KLF9通过增加氧化应激对心肌细胞缺血损伤的影响

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摘要:

目的 探讨Kruppel样转录因子9(KLF9)通过增加氧化应激对心肌细胞缺血损伤的影响。 方法 将心肌细胞H9c2分为以下两组,正常组:将心肌细胞H9c2放于10%胎牛血清的DMEM、100 U/ml 的青霉素和链霉素中培养;缺血组:用无血清代替培养基,添加至10 μg/ml转铁蛋白和10 μg/ml胰岛 素中培养。通过逆转录聚合酶链式反应(Rt- PCR)检测KLF9的mRNA水平,采用免疫印迹(Western blotting)检测KLF9蛋白的表达,对乳酸脱氢酶(LDH)的活性进行测定,MTT法检测心肌细胞活力,应 用缺口末端标记法(TUNEL)检测细胞凋亡情况,对活性氧(ROS)进行测定。结果 心肌细胞中KLF9 mRNA的表达水平较正常组比较明显增加(P<0.05);心肌细胞中KLF9 蛋白水平较正常组比较明显 升高(P<0.05);缺血组的心肌细胞LDH的释放能力明显高于正常组(P<0.05),在转染siKLF9#1和 siKLF9#2后的缺血组LDH的释放能力较siCtrl中的缺血组相比明显减弱(P均<0.05);缺血组的心肌细 胞活力的明显高于正常组(P<0.05),在转染siKLF9#1和siKLF9#2后的缺血组细胞活力较siCtrl中的缺 血组相比明显降低(P均<0.05);缺血组的心肌细胞凋亡能力的明显低于正常组(P<0.05),在转染 siKLF9#1和siKLF9#2后的缺血组细胞凋亡能力较siCtrl中的缺血组相比明显降低(P均<0.05);缺血组的 心肌细胞ROS水平明显低于正常组(P<0.05),在转染siKLF9#1和siKLF9#2后的缺血组细胞ROS水平较 siCtrl中的缺血组相比明显降低(P均<0.05)。结论 KLF9可增加ROS的水平加重心肌细胞缺血性损伤, 靶向KLF9可能有助于维持心肌细胞的活力,减少心肌梗死期间心肌细胞的损伤。

Abstract:

基金项目:

陕西省社会发展攻关计划项目(2016SF-225)

参考文献:

  • 2008

  • 1

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