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长春西汀通过PI3K/AKT通路改善冠心病大鼠模型心肌氧化应激损伤的机制研究

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目的 探究长春西汀通过PI3K/AKT通路改善冠状动脉粥样硬化性心脏病(冠心病,CHD) 大鼠模型心肌氧化应激损伤的机制。方法 30只SD大鼠分为对照组、CHD组和CHD+长春西汀组(每组 n=10)。经高脂饲料构建CHD模型,CHD+长春西汀组大鼠腹腔注射长春西汀(1.0 mg/kg)。通过ELISA 分析长春西汀对CHD大鼠心肌酶、氧化应激和炎性指标的影响,HE染色分析心肌损伤情况,比较各组大 鼠心肌氧化应激和PI3K/AKT通路水平。结果 3组大鼠各项指标比较,均有显著差异(P<0.05)。CHD 组乳酸脱氢酶(LD)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α) 和内皮素-1(ET-1)显著高于对照组,一氧化氮(NO)低于对照组(P<0.05)。CHD+长春西汀组 的LD、CK-MB、IL-6、TNF-α和ET-1低于CHD组,NO高于CHD组(P<0.05)。CHD组的丙二醛 (MDA)高于对照组,超氧化物歧化酶(SOD)低于对照组(P<0.05)。CHD+长春西汀组的MDA高于 对照组,低于CHD组;SOD低于对照组,高于CHD组(P<0.05)。CHD组的PI3K/AKT mRNA和蛋白低于 对照组(P<0.05),CHD+长春西汀组的PI3K/AKT mRNA和蛋白高于CHD组(P<0.05)。结论 长春西 汀可通过促进PI3K/AKT通路抑制氧化应激反应和炎性反应,保护血管内皮和缓解心肌组织损伤,对CHD 大鼠模型起到缓解作用。

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参考文献:

  • 2008

  • 1

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