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NPHP3-AS1通过调控miR-30a-5p影响缺氧诱导的 心肌细胞增殖及凋亡的研究

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摘要:

目的 探讨长链非编码RNA(LncRNA NPHP3-AS1)对缺氧诱导的心肌细胞增殖及凋亡的 影响,及其对微小RNA-30a-5p(miR-30a-5p)的调控作用。方法 体外培养大鼠心肌细胞H9C2,缺氧 处理心肌细胞建立细胞损伤模型,将缺氧处理的心肌细胞作为模型组。同时将正常培养的心肌细胞作为 对照组。分别将si-NC、si-NPHP3-AS1、anti-miR-30a-5p、si-NPHP3-AS1与anti-miR-30a-5p转染至心 肌细胞,随后进行缺氧处理,分别记作模型组+si-NC组、模型组+si-NPHP3-AS1组、模型组+anti-miR- 30a-5p组、模型组+si-NPHP3-AS1+anti-miR-30a-5p组。实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测 NPHP3-AS1、miR-30a-5p的表达量;应用流式细胞仪检测细胞周期及细胞凋亡率;双荧光素酶报告实验 验证NPHP3-AS1、miR-30a-5p的靶向结合关系;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测半胱氨酰天冬氨酸 特异性蛋白酶3(Caspase3)、增殖标记蛋白细胞增殖核抗原 67(Ki67)的表达量。结果 缺氧处理后, 心肌细胞中NPHP3-AS1的表达量显著升高,G0-G1期细胞比例显著升高,S期细胞比例显著降低,细胞凋 亡率显著升高,Caspase3蛋白水平显著升高,Ki67蛋白水平显著降低(P均<0.05);干扰NPHP3-AS1的 表达后,G0-G1期细胞比例显著降低,S期细胞比例显著升高,细胞凋亡率显著降低,Caspase3蛋白水平 显著降低,Ki67蛋白水平显著升高(P均<0.05);双荧光素酶报告实验证实NPHP3-AS1可靶向结合miR- 30a-5p;干扰miR-30a-5p能减弱干扰NPHP3-AS1对缺氧诱导的心肌细胞增殖及凋亡的作用。结论 干扰 NPHP3-AS1可能通过上调miR-30a-5p的表达从而促进缺氧诱导的心肌细胞增殖及抑制细胞凋亡。

Abstract:

基金项目:

国家自然科学基金项目(81300196);海南省自然科学基金项目(818MS132);海南省人民医院院级青年基金项目(QN202005)

参考文献:

  • 2008

  • 1

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